Малиновская Н.А., Морозова Г.А., Салмина А.Б., Прокопенко С.В., Комлева Ю.К., Панина Ю.А., Баглаева О.В., Гасымлы Э.Д., Рябоконь Р.В.
МЕХАНИЗМЫ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ СИГНАЛИЗАЦИИ МИКРОГЛИИ ПРИ ГЛОБАЛЬНОЙ ИШЕМИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ГБОУ ВПО "Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф.Войно-Ясенецкого" Минздравсоцразвития РФ
В докладе рассматриваются механизмы сигнализации микроглиальных клеток в физиологических условиях и при ишемии головного мозга. В работе использовались самцы крыс Wistar (интактные животные, 2 группы с проведением «ложной операции» и 2 экспериментальные группы с моделью глобальной ишемии), измерение функциональной активности клеток проводилось по оригинальной методике, модуляция активности осуществлялась АТФ и НАД+. При ишемии головного мозга через 24 и 48 часов наблюдалось значимое снижение функциональной активности микроглии в сравнении с группами контроля, оба модулятора оказали однонаправленное значимое усиление активности микроглии при ишемии головного мозга и при проведении ложной операции.
Ключевые слова: внутриклеточная сигнализация, глобальная ишемия головного мозга, микроглия, АТФ, НАД+.
The report reviews the cell signaling mechanisms of microglia at physiological conditions and cerebral ischemia. We used male rats Wistar (intact animals, 2 groups with "false operation" and the two experimental groups with a model of global ischemia). The functional activity of cells was detected with the original method, the modulation of the activity was carried out with ATP and NAD+. We have determinate a significant reduction of the functional activity of microglia compared with control groups after cerebral ischemia in 24 and 48 hours. Both modulators have significant unidirectional increasing of microglia activity in cerebral ischemia and after the false operation.
Key words: intracellular signaling, global cerebral ischemia, microglia, ATP, NAD+.
На современном этапе тормозится прогресс в способах эффективной диагностики и лечения поражений нервной системы вследствие недостаточной изученности клеточно-молекулярных механизмов повреждения головного мозга. В то же время, сравнительно недавно были высказаны предположения о новых механизмах, играющих критическую роль в активации и функционировании глиальных клеток в ответ на различные стимулы, с участием НАД+-зависимых путей метаболизма (пуринергические рецепторы, НАД+-метаболизирующие ферменты, протеинкиназы и т.д.) [1,2].